Zum aktuellen Forschungsstand des fötalen Alkoholsyndroms

Annika Drozella


2. Alkohol und Schwangerschaft

In diesem Kapitel werden die Gründe für Alkoholabhängigkeit bei Frauen, deren Alkoholkonsum und dessen Auswirkungen auf ihre sich entwickelnden Kinder dargestellt.

2.1 Alkoholkonsum, besonders von Frauen in Deutschland

In unserer Gesellschaft ist Alkohol eine legale Droge, die bei vielen Anlässen nicht wegzudenken ist, und an der der Staat durch Steuern gewinnt (Broschüre der DHS 1996, Löser 1995, 140).

Im Pro-Kopf-Verbrauch von Alkohol liegt Deutschland im Ländervergleich in der Spitzengruppe (10 Liter und mehr) (Feuerlein 1997, 81). Der Pro-Kopf-Verbrauch an reinem Alkohol in den einzelnen Ländern im Jahre 1992 ist in der kommenden Tabelle abzulesen:

Land

Alkohol-Pro-Kopf-Verbrauch

Liter

Deutschland

12,0

Frankreich

11,8

Spanien

10,9

Dänemark

10,3

Schweiz

10,1

Österreich

10,0

Belgien

9,6

Italien

8,9

Tschechien

8,8

Niederlande

8,1

Argentinien

7,6

Australien

7,6

Finnland

7,2

Grossbritannien

7,2

USA

6,9

Polen

6,3

(aus Jahrbuch Sucht 1995, in Feuerlein S. 80).

 

Es sind in den letzten Jahren in Deutschland pro Kopf (Männer und Frauen) ca. 160 l alkoholische Getränke konsumiert worden (Statistisches Jahrbuch 1996).

Im Jahr 1995 lag der Pro-Kopf-Verbrauch an reinem Alkohol bei 11,2 Litern, was in etwa dem Alkoholgehalt von ca. 285 Litern Bier oder 180 Litern Wein entspricht (Broschüre der DHS 1996, s. Kapitel 6.5.1).

 

Die folgende, aus mehreren anderen zusammengesetzte, Tabelle soll verdeutlichen, dass das Konsumniveau alkoholischer Getränke auch bei Frauen in Deutschland sehr hoch ist

 

Westdeutschland

Ostdeutschland

 

1990

1995

1990

1992

1995

Bierkonsum in %

Nie

30,9

34,4

42,0

44,1

46,1

Höchstens einmal pro Monat

32,4

36,3

28,6

26,9

32,3

Höchstens einmal pro Woche

23,2

18,5

14,2

14,1

13,8

Mehrmals pro Woche

11,3

9,5

6,7

8,8

5,7

Weinkonsum in %

Nie

12,2

15,5

5,9

5,4

6,4

Höchstens einmal pro Monat

45,9

50,5

37,6

40,8

46,1

Höchstens einmal pro Woche

31,4

26,8

44,1

44,1

40,6

Mehrmals pro Woche

8,8

6,5

7,5

6,7

6,7

(Tabelle: Alkoholkonsumfrequenz alkoholischer Getränke 18-39jähriger Frauen (1990-1995) zusammengestellt aus dem Jahrbuch Sucht 1998 von der Deutschen Hauptstelle für Suchtgefahren S. 116+117)

 

Löser (1995 S. 5) gibt zu bedenken, dass gerade für die Häufigkeit der Alkoholeffekte bedeutsam ist, dass "mehr als 80% der Mütter in der Schwangerschaft mehr oder weniger Alkohol trinken und nur 6% der Frauen vollständig abstinent leben (DHS, 1985)".

2.2 Alkoholabhängigkeit bei Frauen

Alkoholismus ist eine schwere chronisch verlaufende Krankheit, die zu grossen sozialen Folgeschäden führen kann.

Diese Definition ist sehr unscharf, differenzierter beschreibt Jellinek die Krankheit Alkoholismus.

Jellinek (in Schmidt 1988,?) stellte auf Grund einer Befragung von alkoholkranken Menschen ein Phasenmodell zur Typologie auf. Es wurden Alpha-, Beta-, Gamma- und Delta, später auch noch Epsilon-Alkoholiker abgegrenzt.

 

Trinktypen nach Jellinek

1. Alpha-Alkoholismus Problem- und Erleichterungstrinken Psychisch abhängig, Aufhören möglich
2. Beta-Alkoholismus Gelegenheitstrinker mit periodischem Alkoholmissbrauch (Trinksitten) Weder seelisch noch körperlich abhängig, Aufhören möglich
3. Gamma- Alkoholismus "süchtige" Trinker (zumeist hochprozentige Getränke, Rausch jedoch nicht die Regel Seelisch abhängig, Kontrollverlust,
4. Delta-Alkoholismus Gewohnheitstrinker Körperliche Abhängigkeit, Entzugserscheinungen beim Absetzen, reichlicher Konsum über den ganzen Tag verteilt (Spiegeltrinker), selten Rauschzustände, Unfähigkeit zu abstinieren
Epsilon-Alkoholismus Periodische Trinker ("Quartalssäufer") In regelmässigen Abständen kommt es zu seelisch-körperlichen Krisen mit Unruhe, depressiven Verstimmungen, zwanghaftem Denken an Alkohol und nachfolgendem Alkoholexzess mit Kontrollverlust über mehrere Tage

(Tabelle nach Neumann 1996, 12)

 

Die Gamma-Alkoholismus wird weiter unterteilt in die voralkoholische, die Prodominal-, die kritische und die chronische Phase.

3.Gamma-Alkoholismus

3.1 voralkoholische Phase

Erleichterungstrinken, Toleranzabnahme für seelische Belastungen, Alkohol als Kompensationsmittel, zunehmend als Stimmungsregulans, Alkoholtoleranz nimmt zu

3.2 Prodomialphase

Beginnt mit retrograden Amnesien (Palimpsesten), Erinnerungslücken nach Alkoholgenuss, in Konfliktsituationen wird getrunken, alleine und heimliches Trinken, Fehlen von Rauschzuständen, Alkohol als psychische Regulans

3.3 Kritische Phase

Kontrollverluste, Entstehen von sozialen Konflikten und Diskriminierung, Alkoholexzesse

3.4 Chronische Phase

Regelmässiges morgendliches Trinken, tagelange Räusche, fortschreitender seelischer, körperlicher und sozialer Abbau, Konzentrations-und Merkfähigkeitsverlust, Abnahme der Alkoholtoleranz, in Trinkpausen schwerste Entzugserscheinungen, Alkoholkonsum ist wichtiger als Nahrungsaufnahme

(Nach Schmidt1988, ?)

Das Maximum für eine Gefährdung alkoholabhängig zu werden, liegt bei Frauen zwischen dem 20. und 49. Lebensjahr (Trube-Becker 1987, 23). In den letzten Jahrzehnten ist der Anteil der Frauen in der Gruppe der Alkoholiker erheblich gestiegen (Löser 1995, 102-103).

 

Gründe dafür, dass heute Frauen mehr trinken als früher (Meulenbelt 1998, 9), sind z.B. das vermehrte Anlasstrinken bei der Arbeit, bei Familienfeiern oder in der Freizeit. Der leicht erhältliche Alkohol wird von Frauen als Kompensationsmittel oder Alltagsmedizin benutzt. Auch die häufige Doppelbelastung durch Beruf und Familie lassen Frauen zum Alkohol greifen (Meulenbelt 1998, 21-30, Schmidt 1986, ?).

 

Die auslösenden Faktoren für das Trinken bei Frauen sind zum grossen Teil Partnerschafts- und Familienkonflikte, häufig auch ein mangelhaftes Selbstwertgefühl (Schmidt 1986, ?; Meulenbelt 1998, 26).

Alkoholikerinnen leben häufiger alleine als trinkende Männer. Meist kommen in ihrer Biographie Gewalterfahrungen vor, oder sie entstammen Alkoholikerfamilien (Schmidt 1986, ?; Meulenbelt 1998, 86).

 

Frauen trinken allein und heimlich. Was vor allem dadurch begründet ist, dass in unserer Gesellschaft eine trinkende Frau weniger akzeptiert ist als ein betrunkener Mann. Sie wird diskriminiert und verachtet (Meulenbelt 1998, 13; Schmidt 1986, ?). Ein anschauliches Beispiel hierfür ist vom 6.1.1998 die Talk-Show "Sonja", , mit dem Thema: "Frauen, die trinken sind widerlich".

Die körperlichen Folgen der Alkoholabhängigkeit treten bei Frauen früher auf als bei Männern (Schmidt 1986, ?) .

 

Weitere Ausführungen zur Alkoholabhängigkeit bei Frauen sind bei Meulenbelt (1998) oder bei Trube-Becker (1987, 1990) zu finden.

 

 

 

 

 

 

 

2.3 Auswirkungen des passiven intrauterinen Alkoholkonsums

Die teratogene Wirkung des Alkohols während der Gestation ist in zahlreichen Tierversuchen nachgewiesen worden. An dieser Stelle wird auf die Artikel von S. Sandor: Die tierexperimentelle Alkoholblastopathie (S. 66–77), H.L.Spohr: Die Alkoholembryopathie im Tierexperiment (S. 79-88), B.Volk: Klinisch-neuropathologische Befunde und experimentelle Untersuchungen zur Alkoholembryopathie (S. 89-101) in "Die Alkoholembryopathie" herausgegeben von F.Majewski, 1987 verwiesen. Weitere Artikel sind in dem Buch "Fetal Alcohol Syndrome from mechanism to prevention" herausgegeben von E.L. Abel und in dem Buch: "Alcohol, pregnancy and the developing child", herausgegeben von H.L. Spohr zu finden. Auch ein Kapitel des Buches "Untersuchungen zur Alkoholembryopathie" von F.Majewski, 1980 behandelt die Entstehung von Schäden beim sich entwickelnden Fötus/Embryos durch den mütterlichen Alkoholkonsum.

 

 

Alkohol und sein Abbauprodukt, Azetaldehyd führt zu dem polydystrophen Fehlbildungssyndrom (Löser 1989, 764). Die toxische Wirkung des Alkohols äussert sich in Form von Hypoplasie und Hypotrophie der Zellen und Organe der sich entwickelnden Organismen. Betroffene Kinder werden körperlich, in Hirnfunktionen und dem Verhalten beeinträchtigt.

 

Der Alkohol kann ungehindert die Plazentaschranke passieren, so dass er als zytotoxische und mitosehemmende Substanz physikalisch und biochemisch in viele Stoffwechselvorgänge des Fötus/Embryos eingreifen kann. Pathophysiologische Erklärungen für die Entstehung des FAS stützen sich aus diesem Grunde auf die direkte und indirekte Wirkung des Alkohols, z.B.: Beeinflussung des Sauerstoffverbrauches und des Energiehaushaltes, Veränderungen im Protein-, Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel, auch Veränderungen der Elektrolyte, der Spurenelemente und des Vitaminhaushaltes (Löser 1995, 83).

 

Alkoholabhängige Frauen haben häufig organische Leberschäden, zeigen Unterernährung, ein geändertes Ernährungsverhalten, eine Änderung der Elektrolyte und Spurenelemente sowie eine gesteigerte Einnahme von Genussmitteln (Kaffe, Nikotin), Drogen und Medikamenten (Löser 1995, 83), auch diese Faktoren können die Entwicklung des Fetus/Embryos beeinflussen.

 

Der mütterliche Alkoholkonsum bewirkt zahlreiche Veränderungen in der Entwicklung des Embryos bzw.Fötus. In den folgenden Kapiteln sollen nun die verschieden physischen und psychischen Auswirkungen genauer dargestellt werden.

 

 

2.3.1 Zur Grösse von Kindern und Jugendlichen mit FAS /FAE

Der von der Mutter während der Schwangerschaft konsumierte Alkohol wirkt sich auf die körperliche Entwicklung des betroffenen Kindes aus. Grösse, Gewicht und Kopfumfang liegen bei Kindern mit FAS unter der zehnten Perzentile (Kopera-Frye 1995, 521). Schon der Konsum von zwei oder mehr Drinks täglich verursacht ein verringertes Geburtsgewicht (Larroque 1992, 9) bei den Neugeborenen.

 

Die prä- und postnatale Gewichtsverminderung ist bedingt durch die hypotrophe Skelettmuskulatur und eine mangelhafte Entwicklung des subkutanen Fettgewebes (Löser 1995, 32). Diese Dystrophie kann bei Schwachformen oder bei einer Diabeteserkrankung der Mutter nicht beobachtbar sein (Löser 1995, 32)

Der Kopfumfang der Kinder ist vermindert, es besteht eine Microzephalie (Löser 1995, 32).

Die Kinder sehen sehr schmächtig und jünger aus, als sie es sind (Abkarian 1992, 226).

Im Jugendalter nähert sich das Gwicht der Norm an, Mädchen können sogar etwas dicklich werden (Streissguth 1994 (c), 69)

 

 

2.3.2 Auffälligkeiten des Gesichtes bei Kindern und Jugendlichen mit FAS/FAE

Bei der Alkoholembryopathie Schweregrad III (s. Kapitel 1.4) sind die Gesichter von Neugeborenen und Kleinkindern typisch verändert, so dass auch schon ohne Kenntnis des mütterlichen Alkoholismus eine Verdachtsdiagnose gestellt werden kann (Majewski 1987 (a), 109). Bei den schwächeren Formen (Schweregrad II und I) können die Veränderungen des Gesichtes weniger gut erkennbar ausgeprägt sein bzw. bei den Alkoholeffekten fehlen sie gänzlich.

Zusammenfassende Darstellung der typischen kraniofazialen Veränderungen (Löser 1995, 37)

Die möglichen Gesichtsveränderungen werden von Löser (1995, 32-37) wie folgendend beschrieben. Das Philtrum ist kaum ausgeprägt, kann eventuell auch verlängert sein (über 12mm). Das Oberlippenrot ist insgesamt verschmälert. Der Cupido-Bogen kann fehlen. Der Musculus orbicularis oris ist hypoplastisch, deutlicher an der Oberlippe als an der Unterlippe. Die Mundspalte kann klein, aber auch breit sein. Ein fliehendes Kinn kann ausgebildet sein. Eine Hypoplasie der Mandibel, die sich im höheren Alter fast immer zurückbildet, ist zu beobachten. Die Sinus maxillares ist gering ausgebildet, dadurch entsteht der Eindruck eines abgeflachten schmalen Mittelgesichtes. Der Nasenrücken ist verkürzt. Die Narinen stehen im Säuglingsalter nach vorne und die Nasolabialfalten können tief ausgeprägt sein. Bei Säuglingen ist die Stirn vorgewölbt.

 

Die typischen Gesichtsmerkmale bilden sich mit dem Älterwerden zurück. Im Erwachsenenalter kann eine Verdachtsdiagnose nicht mehr auf Grund der Gesichtszüge gestellt werden (Löser 1995, S.124).

 

Die Zähne sind klein, zwischen ihnen sind häufig vergrösserte Zwischenräume. Der Zahnschmelz ist unregelmässig und z.T. mangelhaft. Der Gaumen ist hoch, während der Oberkieferbogen eliptisch statt parabol ist (Löser 1995, 35).

 

Die Ohren eines betroffenen Kindes stehen tief, sie sind nach hinten rotiert und in der Grösse unterschiedlich. Sie sind häufig malformiert (Löser 1995, 35). 75 % der Kinder mit FAS haben nach einer Untersuchung von Rössig (Rössig 1994, 245) eine periphere Hörstörung. Verursacht wird diese zumeist durch eine seröse Otitis media. Löser geht dagegen davon aus, dass bei 20% der Kinder eine Innenohrschwerhörigkeit vorliegt bzw. deren akustische Perzeption durch auditive sensorische Störungen beeinträchtigt ist (Löser 1990 (a), 332).

 

Aus den oben beschriebenen Hörschwierigkeiten, ergibt sich, dass die Kinder mit FAS Schwierigkeiten in der Aufnahme akkustischer Reize aus der Umwelt haben (s. Kapitel 3.1.1). Diese Hörprobleme können sie in ihrer Entwicklung (z.B. der Sprache) und in der Interaktion mit Anderen beeinträchtigen.

 

 

2.3.3 Besonderheiten an den Augen

Die Betroffenen haben schmale Lidspalten, d.h. diese sind auffällig und messbar verkürzt. Die Lidachsen fallen zur Seite hin ab ("antimongoloid"). Die Oberlider können hängen, in schweren Fällen bis über die Pupillen . Ein Epikanthus ist in den meisten Fällen ausgeprägt (Löser 1995, 37).

 

Bei 90% der Kinder mit FAS sind Augenveränderungen zu beobachten (Strömland in Hinzpeter 1992, 33). Häufig kommen Tortuositas der retinalen Arteriolen und eine Hypoplasie der Papille (Strömland s.o.) vor. In der Untersuchung von Strömland (1996, 849) fanden sich bei 76% der untersuchten Kinder mit FAS eine Hypoplasie des Sehnerves. Bei 92% wurden verschiedene Anomalien des Sehapparates, wie z.B. am Augapfel, den vorderen und mittleren Segmenten, der Netzhaut oder des Sehnerves entdeckt.

 

Die oben beschriebenen Augenprobleme können Schwierigkeiten in der Verarbeitung der visuellen Reize führen. Diese Schwierigkeiten können ein Kind in seiner Entwicklung (z.B. Lernen) beeinträchtigen (s. Kapitel 3.1.1).

 

 

2.3.4 Haut, Handlinien und Haaren

Im Säuglingsalter ist die Haut auf Grund der allgemeinen Hypoplasie dünn, faltig und etwas vermehrt dehnbar, die Venen scheinen durch und "die subcutane Kapillar- und Gefässverteilung ist gehäuft, im Sinne der marmorierten Hautveränderungen, inhomogen" (Löser 1995, 52).

 

Die Haut- und Tastleisten auf den Fingerkuppen und die Handlinien der betroffenen Kinder sind häufig gering ausgebildet. Löser (1995, 53) zeigt eine Abbildung einer Hand mit Dreifingerfurche bei Alkoholembryopathie. Aus der Bildunterschrift geht hervor, dass er diese Dreifingerfurche als typisch für die Alkoholembryopathie ansieht. Im Gegensatz dazu steht die Untersuchung von Eissing (1989, 32). In seinem Vergleich der Häufigkeit der Dreifingerfurche bei Studenten, Menschen mit dem Down-Syndrom und Menschen mit einer Alkoholembryopathie, zeigte sich, dass deren Häufigkeit zwar erhöht ist, aber trotzdem nicht als Hauptsymptom gesehen werden kann, dies wird durch die Tabelle noch einmal verdeutlicht.

Studenten

% n

Patienten (mit AE)

% n

Down-Patienten

% n

a DFF 18,3% 38

25,4% 143

23,2 26

Standardabweichung 2,68

1,69

4,0

a Dff= aberrante Dreifingerfurche (Tabelle aus Eissing 1989)

 

Der Haarwuchs ist bei einigen Kindern nicht gleichmässig bzw vermindert. Ca. 35% der Menschen mit einer Alkoholembryopathie haben einen Haaraufstrich im Nacken (Löser 1995, 55).

 

 

2.3.5 Skelett und Muskulatur

Mehr als 80 % der Kinder mit FAS haben, im weiteren Sinne, orthopädisch bedeutsame Störungen an Bindegewebe und Gelenken, dabei überwiegen Fehlbildungen an Händen und Armen (Schubert 1989, 112; Löser 1995, 47).

Häufig diagnostizierte Fehlbildungen sind z.B.:

Brachy-Klinodaktylie

Kurzfingrigkeit, skelettbedingte seitlich-winklige Abknickung des Fingergliedes

64,8% Schubert

Pectus excavatum

Trichterbrust

31,8% Schubert

Supinationshemmung

Supination= Auswärtsdrehen der Hand bzw. des Fusses

11,4% Schubert

Nagel-Endgliedhypoplasie

Hypoplasie= Unterentwicklung

11,4% Schubert

Rippenanomalien

 

10,2% Schubert

radioulnare Synostosen

Knöcherne Verwachsungen benachbarter Knochen

10-50% Löser 1995, 49

(Erklärungen aus Roche Lexikon Medizin 1987)

 

"Eine schwere knöcherne Missbildung, definiert als Anomalie, die im Sinne einer funktionellen Behinderung oder einer starken kosmetischen Beeinträchtigung der Lebensqualität führte, zeigten 22,7%" (Schubert 1989, 1).

Ein für die Alkoholembryopathie typisches Fehlbildungsmuster kann nicht ermittelt werden (Schubert 1989, 1).

 

Der Alkohol kann beim Embryo zu Strukturveränderungen der Skelettmuskulatur führen, dies erklärt warum der Muskeltonus hypoton sein kann (Löser 1995, 39).

2.3.6 Herzfehler

Die Untersuchung über die vorkommenden Herzfehler bei einer kleinen Gruppe von 35 Kindern mit Alkoholembryopathie von Kofidou (1988, 38) zeigt, dass mehr als die Hälfte (60%) der Kinder mit einer AE einen Herzfehler haben. Ein Ventrikelseptumdefekt tritt, dicht gefolgt vom Vorhofseptumdefekt am häufigsten auf.

Giewald (1987, 63) nennt neben den oben schon erwähnten Herzfehlern noch die Fallot‘ sche Tetralogie.

In der Untersuchung von Löser an 216 Kindern mit einer gesicherten Alkoholembryopathie I-III wiesen 63 Kinder einen Herzfehler auf, das sind 29,1% (Löser 1995, 40).

 

Löser gibt die Häufigkeit der Herzfehler auch nach dem Schweregrad der AE an:

Alkoholembryopathie I: 21% (13 Kinder)

Alkoholembryopathie II: 38,0% (24 Kinder)

Alkoholembryopathie III: 41% (26 Kinder)

 

Die Diskrepanz zu der von Kofidou genannten Zahl könnte sich aus seiner geringen Anzahl von Patienten ergeben, auch ist der Schweregrad der AE in seiner Untersuchung nicht genannt.

Auch Löser nennt den Ventrikelseptumdefekt, gefolgt vom Vorhofseptumdefekt und der Fallot’schen Tetralogie.

 

In der Art der Herzfehler und deren Häufigkeit sind sich die Autoren einig.

 

Bei Kindern mit Alkoholeffekten konnte Löser in 11% der Fälle angeborene Herzfehler nachweisen. Er vermutet daher, dass der Alkohol einen wesentlichen "Cofaktor in der multifaktoriellen Genese des Herzfehlers darstellt" (Löser 1995, 42). Aus diesem Grund fordert Löser (1987 (a), 132) bei jedem Verdacht auf einen Herzfehler, routinemässig nach Alkohol in der Schwangerschaft zu fragen.

 

Die Dystrophie und die bei dem FAS auftretende Wachstumsverzögerung kann durch einen der oben genannten Herzfehler noch verstärkt werden. Aber auch weil Herzfehler so häufig bei dem FAS vorkommen, wäre es sinnvoll, bei allen Kindern mit Alkoholembryopathie nach Herzfehlern zu suchen (Löser 1987 (a), 132).

 

 

2.3.7 Fehlbildungen des Urogenitalsystems

Es gibt kein für das FAS typisches Fehlbildungsmuster bei dem Urogenitalsystem.

 

Beispiele für häufiger auftretende Anomalien der Niere und ableitenden Harnwege bei Menschen mit FAS sind:

Eine Doppelniere, eine einseitige Malrotation der Niere, eine einseitige Agenesie, eine Hypertrophie der Niere, Hufeisennieren oder Anomalien der ableitenden Harnwege (Löser 1995, 46).

 

Nach Majewski (1980, 33) beträgt die Häufigkeit für Harnwegsfehlbildungen 10% bei Kindern mit FAS. In der Untersuchung von Brachmann ( 1987, 124) wird die Häufigkeit mit 13,63% angegeben.

 

Beispiel für häufiger auftretende Anomalien des Genitalsystems bei betroffenen Menschen sind: eine Klitorishypertrophie bei Mädchen (4,4%), Maldeszensus testis (gestörter Hodenabstieg) (13%), eine Hypospadia glandis (Fehlmündung der Harnröhre) (49%), eine Penishypoplasie (2,5%) oder eine einseitige Hydrocele testis (Flüssigkeit in einem Hoden) (2%) (Löser 1995, 46).

 

Brachmann (1987, 1) fand bei 27 von 88 Kindern mit Alkoholembryopathie Fehlbildungen des Genitalsystems, d.h. bei 30,68% der betroffenen Kinder. Majewski geht von einer Häufigkeit von 49% (1980, 33) aus.

 

Die Häufigkeit, dass sowohl die Niere und die ableitenden Harnwege als auch das Genitalsystem bei einem Kind mit FAS betroffen sind, liegt laut Brachmann bei 4,5% (1987, 124).

 

Auf Grund der hohen Fehlbildungsrate des Urogenitalsystems fordert Brachmann (1987, 125) eine Routineuntersuchung des Urogenitalsystems bei Kindern mit Alkoholembryopathie, um Spätfolgen einer lange nicht erkannten Fehlbildung zuvorzukommen.

 

 

2.3.8 Auffälligkeiten am Gehirn

"Das Gehirn reagiert durch die geringe Alkoholtoleranz am stärksten auf die toxische Wirkung, sowohl in der Organogenese, in der Histogenese wie auch in der funktionellen Ausreifung" (Löser 1989 (a), 815). Es gibt kein typisches Schädigungsbild.

Löser stellt in seinem Artikel (s.o.) die neuropathologischen Schäden des Zentralnervensystems, die durch Alkoholmissbrauch in der Schwangerschaft auftreten können, dar:

 

Mattsson, Jernigan und Riley (1994; 49-52) haben die Gehirne von Kindern/Jugendlichen mit einem diagnostizierten FAS , mit denen von Kindern/Jugendlichen, die während der Schwangerschaft hohen Dosen von Alkohol ausgesetzt waren und denen "normaler" Kinder/Jugendlicher verglichen. Mit Hilfe der Kernspinresonanztomographie untersuchten sie die verschiedenen Hirnregionen. Nach ihren Ergebnissen sind die Gehirne von Jugendlichen mit FAS ca. 25% kleiner als die der Jugendlichen aus der Kontrollgruppe ohne Alkoholeinwirkung während der Schwangerschaft.

Die Basalganglien sind in der Grösse reduziert, ebenso das Volumen des Dienzaphalon. Es wird auch von Auffälligkeiten am Corpus callosum berichtet, der Brücke zwischen den beiden Hirnhemispähren, die für den Informationsfluss zwischen den Hirnhälften sorgt. Eines der untersuchten Kinder mit FAS hatte kein Corpus callosum, bei anderen war dieses in Teilen kleiner als in der Kontrollgruppe.

 

Information über die durch Alkoholschädigung in der Schwangerschaft entstandenen Hirnschäden kann Eltern, Betreuern und Lehrern von betroffenen Kindern, deren Verhaltens- und Lernschwierigkeiten besser verstehen und akzeptieren helfen (s. Kapitel 3).

 

2.4 Korrelation zwischen Trinkmenge/ -dauer und dem Ausmass der Schädigung beim Kind

Bisher ist keine sichere Dosis–Wirkung–Beziehung für die Entstehung des FAS gefunden worden. Es scheint keine sichere Schwellendosis zu geben.

Es gilt allgemein, dass Kinder mit dem Vollbild des FAS von Müttern in der kritischen oder chronischen Phase des Alkoholismus geboren werden (Ilse, 1990 5). Für Alkoholikerinnen, die während der Schwangerschaft weiter trinken, besteht ein 32-43%iges Risoko ein Kind mit FAS zu gebären (Kopery-Frye 1995, 157).

Doch auch der durchschnittliche Alkoholkonsum bzw. das gelegentliche exzessive Trinken kann das Kind in Form von Alkoholeffekten schädigen (s. Kapitel 1.4).

 

Die Schwere der Schädigung des Ungeborenen im Sinne des FAS, durch den Einfluss des Alkohols, wird durch die Phase der mütterlichen Alkoholkrankheit, den Blutalkoholspiegel in den kritischen Phasen der Organogenese des Kindes, der Alkoholtoleranz und der mütterlichen Stoffwechselleistung der Leber bestimmt. Die genannten Einflussfaktoren werden im Folgenden genauer dargestellt.

Die Schwere der Schädigung des Kindes durch den Alkoholkonsum der Mutter in der Schwangerschaft wird bestimmt durch:

 

Wie schon gesagt, tritt das Vollbild des FAS nur auf, wenn die Mütter alkoholkrank sind. ( Löser 1995, 2). Majewski stellte fest, dass Mütter in der chronischen Phase signifikant mehr Kinder mit dem Schädigungsgrad III der AE zur Welt brachten als Mütter in der prodominalen, bzw. kritischen Phase der Alkoholkrankheit (s. Kapitel 2.2) (Majewski 1980, 71). Diese These wird unterstützt durch die Beobachtung, dass jüngere Geschwister zumeist stärker geschädigt sind (Majewski 1986, 1137; Löser 1995, 79).

 

Der Grad der Schädigung hängt von dem Zeitpunkt der Einwirkung der Noxe Alkohol auf das sich entwickelnde Ungeborene ab. Die verschiedenen Organsysteme entwickeln sich in zeitversetzten und unterschiedlichen langen Perioden, wie in der untenstehenden Abbildung abzulesen ist.

 

(Abbildung aus Thews 1991, 48)

In der Abbildung ist deutlich zu sehen, dass gerade das ZNS am anfälligsten für schädliche Einflüsse ist, da seine Entwicklung die gesamte Schwangerschaft andauert. Der Schädigungsgrad eines FAS hängt wahrscheinlich davon ab, in welchen Phasen der Organogenese der Blutalkoholspiegel erhöht wird. Die sensiblen Phasen der Organogenese sind individuell verschieden lang, und setzen zu verschiedenen Zeitpunkten ein. Der Alkoholkonsum im ersten Drittel der Schwangerschaft führt zu stärkeren Veränderungen beim Ungeborenen als in späteren Phasen der Schwangerschaft. Am sensibelsten sind die ersten zwei Wochen nach der Befruchtung, da in dieser Zeit die inneren Organe und Extremitäten angelegt werden (Neumann 1996, 11).

 

Die Alkoholempfindlichkeit bzw. -verträglichkeit ist bei Mutter und auch beim Kind, auf Grund der persönlichen Stoffwechselarbeit, individuell verschieden. So gibt es Kinder, die trotz eines extremen Alkoholkonsums der Mutter nicht oder nur wenig geschädigt sind, während andere Kinder schon bei geringeren Alkoholmengen Symptome des FAS zeigen. (Löser 1995, 74).

 

Der Alkohol überwindet ungefiltert die Placentaschranke , so dass der Blutalkoholspiegel des Ungeborenen genauso hoch wie der mütterliche ist. Die Leber des Ungeborenen ist zu unreif, um den Alkohol selbstständig abzubauen (Spohr 1990), so dass alle Zellen des Fetus im Alkohol "baden", ehe die Mutter ihren Alkoholspiegel abzubauen beginnt. Die Zellen des Ungeborenen sind auf Grund ihrer hohen Entwicklungs- und Wachstumsgeschwindigkeit ganz besonders anfällig für schädigende Einflüsse. Der Alkohol des Ungeboren diffundiert dann auf Grund des Konzentrationsgefälles langsam wieder zurück in das mütterliche Blut. Damit ist deutlich, dass die Entgiftung bzw. die Zeitdauer der Alkoholschädigung des Ungeborenen von der Abbauleistung der mütterlichen Leber abhängt. Im Schnitt baut die Mutter unabhängig vom Blutalkoholspiegel 0,15 Promille in der Stunde ab (Neumann 1996, 13). Doch in späteren Phasen der Alkoholkrankheit nimmt die Stoffwechselleistung der Leber ab, so dass das Ungeborene längere Zeit der Noxe Alkohol ausgesetzt ist. Dieser Umstand erklärt auch, warum die meistens die jüngeren Kinder einer alkoholkranken Mutter stärker geschädigt sind als die älteren (Löser 1995, 79).

 

2.5 Zur Diagnosestellung einer Schädigung durch den mütterlichen Alkoholkonsum

Bei der Entbindung kann den Geburtshelfern auffallen, dass das Fruchtwasser nach Alkohol riecht (Mc Intyre-Palmer 1994, 70; Dorris 1994, 227). Dies könnte ein erster Hinweis auf eine mögliche Schädigung des Kindes sein, wenn bis dahin der Alkoholismus der Mutter nicht bekannt sein sollte.

Nur bei schwerergradigen betroffenen Kindern (s. Kapitel 1.4) ist die Diagnose leicht zu stellen, da die Veränderungen des Gesichtes charakteristisch sind. Doch darf die Diagnose niemals "prima vista" gestellt werden, da es auch andere Syndrome mit ähnlichen Veränderungen und Symptomen gibt (s. in Kapitel 1.4). Bei leichter betroffenen Kindern ist es schwerer die Diagnose zu stellen, sie sollte erst nach einer sorgfältigen Anamnese der Mutter und einer gründlichen Ganzkörperuntersuchung des Kindes gestellt werden. "Die Diagnose gründet sich nie allein auf körperliche Merkmale, sondern auf mehrere Säulen:

  1. die Anamnese der Mutter und des Kindes
  2. die körperliche Untersuchung
  3. die Untersuchung des geistigen und intellektuellen Status
  4. die Untersuchung und Beobachtung des Verhaltens und der sozialen Entwicklung" (Löser 1995, 11).
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11.03.01