AG Littwitz-Salomon
Forschungsbereich
Natürliche Killerzellen (NK-Zellen) sind Zellen des angeborenen Immunsystems und stellen damit einen der ersten Abwehrmechanismen vor Krankheitserregern dar. Mit ihren Keimbahn-kodierten Rezeptoren erkennen und eliminieren sie sowohl Virus-infizierte als auch entartete Zellen und kommunizieren mit weiteren Immunzellen mittels Zytokinausschüttung. Während einer retroviralen Infektion, z.B. durch das Humane Immundefizienz-Virus (HIV), Simian Immunodefizienz-Virus (SIV) oder Friend Retrovirus (FV), zeigen NK-Zellen ihre “Killer“-Funktion und halten die Viruslast auf einem niedrigen Niveau. Im späteren Verlauf der retroviralen Infektion sind NK-Zellen jedoch nicht mehr funktionell und verlieren ihr zytotoxisches Potential. Obwohl sie zum angeborenen Immunsystem gehören, wird NK-Zellen seit einigen Jahren paradoxerweise eine Gedächtnisfunktion zugeschrieben. Für diese kleine Gedächtnis-Population konnte sogar nach Re-Stimulation eine Pathogen-spezifische Abwehr und Langlebigkeit in einigen Infektionsmodellen gezeigt werden.
Durch ihre vielfältigen Funktionen und schnelle Pathogenabwehr kommt NK-Zellen in der Klinik eine sehr große Bedeutung zu. In meiner Forschung interessiere ich mich für die Biologie und Modulation der NK-Zellen nach Retrovirus-Infektion, d.h. welche Signalmoleküle spielen eine Rolle und wie sind andere Zellen, wie z.B. regulatorische T-Zellen oder Dendritische Zellen, darin involviert. Einen besonderen Fokus lege ich hierbei auf den Stoffwechsel von antiviralen NK-Zellen und interessiere mich dafür, welche Nährstoffe und Signalwege besonders von Bedeutung sind, damit NK-Zellen Virus-infizierte Zellen eliminieren.
Jun.-Prof. Elisabeth Littwitz-Salomon
RKH, Raum 3.25
Tel. 0201/723-3007
Fax 0201/723-5543
Mitglieder der Arbeitsgruppe
Simone Schimmer
Technische Angestellte
Raum 3.51 - 3.53 (RKH)
Tel. 0201/723-3583
Alicia Madeleine Niewald
SHK
Robert Koch Haus
Tel. 0201/723-3583
Dana Richter
SHK
Robert Koch Haus
Tel. 0201/723-3583
Publikationsliste
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Dietary lipid overload creates a suppressive environment that impedes the antiviral functions of NK cellsIn: iScience, Jg. 28, 2025, Nr. 5, 112396DOI (Open Access)
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Iron improves the antiviral activity of NK cellsIn: Frontiers in Immunology, Jg. 15, 2025, 1526197DOI, Online Volltext (Open Access)
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PD-1 knockout on cytotoxic primary murine CD8+ T cells improves their motility in retrovirus infected miceIn: Frontiers in Immunology, Jg. 15, 2024, 1338218DOI, Online Volltext (Open Access)
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Restriction of Glycolysis Increases Serial Killing Capacity of Natural Killer CellsIn: International Journal of Molecular Sciences (IJMS), Jg. 25, 2024, Nr. 5, 2917DOI (Open Access)
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Fatty acids are crucial to fuel NK cells upon acute retrovirus infectionIn: Frontiers in Immunology, Jg. 14, 2023, 1296355DOI, Online Volltext (Open Access)
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Hypoxia-Inducible Factor–Prolyl Hydroxylase Inhibitor Improves Leukocyte Energy Metabolism in Hereditary Hemorrhagic TelangiectasiaIn: Life, Jg. 13, 2023, Nr. 8, 1708DOI, Online Volltext (Open Access)
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Superior antiviral activity of IFNβ in genital HSV-1 infectionIn: Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, Jg. 12, 2022, 949036DOI, Online Volltext (Open Access)
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Inhibition of Glucose Uptake Blocks Proliferation but Not Cytotoxic Activity of NK CellsIn: Cells, Jg. 11, 2022, Nr. 21, 3489DOI (Open Access)
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Simultaneous or Prior Activation of Intrahepatic Type I Interferon Signaling Leads to Hepatitis B Virus Persistence in a Mouse ModelIn: Journal of Virology, Jg. 95, 2021, Nr. 24, e00034-21DOI, Online Volltext (Open Access)
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Metabolic requirements of NK cells during the acute response against retroviral infectionIn: Nature Communications, Jg. 12, 2021, Nr. 1, 5376DOI, Online Volltext (Open Access)
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Natural Killer Cells Integrate Signals Received from Tumour Interactions and IL2 to Induce Robust and Prolonged Anti-Tumour and Metabolic ResponsesIn: Immunometabolism, Jg. 1, 2019, S. e190014DOI, Online Volltext (Open Access)
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IFI16 Targets the Transcription Factor Sp1 to Suppress HIV-1 Transcription and Latency ReactivationIn: Cell Host & Microbe, Jg. 25, 2019, Nr. 6, S. 858 – 872.e13DOI (Open Access)
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Chronic retroviral infection of mice promotes tumor development, but CD137 agonist therapy restores effective tumor immune surveillanceIn: Cancer Immunology, Immunotherapy, Jg. 68, 2019, Nr. 3, S. 479 – 488DOI, Online Volltext (Open Access)
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Effects of Friend Virus Infection and Regulatory T Cells on the Antigen Presentation Function of B CellsIn: mBio, Jg. 10, 2019, Nr. 1, S. e02578 – 18DOI (Open Access)
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The Cytotoxic Activity of Natural Killer Cells Is Suppressed by IL-10⁺ Regulatory T Cells During Acute Retroviral InfectionIn: Frontiers in Immunology, Jg. 9, 2018, S. 1947DOI (Open Access)
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Friend retrovirus infection induces the development of memory-like natural killer cells 11 Medical and Health Sciences 1107 ImmunologyIn: Retrovirology, Jg. 15, 2018, Nr. 1, 68DOI (Open Access)
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Fas Ligand-mediated cytotoxicity of CD4+ T cells during chronic retrovirus infectionIn: Scientific Reports, Jg. 7, 2017, S. 7785DOI (Open Access)
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Natural killer T cells contribute to the control of acute retroviral infectionIn: Retrovirology, Jg. 14, 2017, Nr. 1, 5DOI, Online Volltext (Open Access)
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Dose of retroviral infection determines induction of antiviral NK cell responsesIn: Journal of Virology, Jg. 91, 2017, Nr. 22, S. e01122 – 17DOI (Open Access)
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CD137 agonist therapy can reprogram regulatory T cells into cytotoxic CD4+ T cells with antitumor activityIn: The Journal of Immunology (JI), Jg. 196, 2016, Nr. 1, S. 484 – 492DOI (Open Access)
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Insufficient natural killer cell responses against retroviruses : How to improve NK cell killing of retrovirus-infected cellsIn: Retrovirology, Jg. 13, 2016, Nr. 1, 77DOI (Open Access)
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Activated regulatory T cells suppress effector NK cell responses by an IL-2-mediated mechanism during an acute retroviral infectionIn: Retrovirology, Jg. 12, 2015, Nr. 1, 66DOI (Open Access)
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Distinct roles of NK cells in viral immunity during different phases of acute Friend retrovirus infectionIn: Retrovirology, Jg. 10, 2013, Nr. 1, 127DOI (Open Access)