[24.02.2016] Wie entsteht und verläuft die Akute Myeloische Leukämie (AML), eine bösartige Erkrankung der Blutbildung, die durch erbgutgeschädigte Knochenmarkzellen verursacht wird? Dieser Frage gingen Wissenschaftler der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen (UDE) am Universitätsklinikum (UK) Essen im Verbund mit kanadischen Kollegen (Prof. Tarik Möröy am IRCM in Montreal) nach. Sie konzentrierten sich dabei auf die Funktion eines bestimmten Transkriptionfaktors und schlagen auch einen neuen Therapieansatz vor. Die Arbeit wurde jetzt in der Fachzeitschrift LEUKEMA vorgestellt.

Hört man den Begriff Leukämie, denken viele zuerst an junge Patienten. Die AML betrifft jedoch in zwei Drittel der Fälle Menschen jenseits der 60. Mit rund drei Patienten jährlich auf rund 100.000 Einwohner handelt es sich um eine seltene Erkrankung. Das Knochenmark produziert bei einer AML nur noch unreife weiße Blutkörperchen. Zwar gelingt es heute bereits, viele der Patienten zu heilen. Dennoch ist AML nicht gleich AML. Denn bestimmte Betroffene weisen eine deutlich bessere Prognose auf als andere. Im Fokus steht dabei ein bestimmtes Protein, der Transkriptionfaktor Gfi1.

In einer ersten Studie hatten Judith Hönes und Dr. Lacramioara Botezatu aus der Arbeitsgruppe von Dr. Cyrus Khandanpour aus der Klinik für Hämatologie (Leitung Prof. Dr. Ulrich Dührsen) im Westdeutschen Tumorzentrum am UK Essen und seine Kollegen untersucht, wie unterschiedliche Expressionslevel von Gfi1 die Entstehung und das Fortschreiten der Erkrankung beeinflussen. Dabei konnten sie nachweisen, dass eine geringere Ausprägung des Faktors die Entstehung der AML befördert und die Verlaufsprognose verschlechtert. Ohne Gfi1 entwickeln sich die Leukämien anders, gehen zurück oder heilen sogar ganz ohne den Einsatz einer Chemotherapie vollständig aus.

Hier scheint der entscheidende Schlüssel zu liegen: Die Wissenschaftler untersuchten daraufhin neue Therapieansätze speziell für Patienten mit einem erhöhten Transkriptionfaktor Gfi1. Einzelne Betroffene werden bereits experimentell mit sogenannten Histon-Deacetylase-Inhibitoren behandelt. Dieses Vorgehen eignet sich jedoch nicht für die 15 Prozent der Patienten mit geringer Gfi1-Expression. Für sie wäre therapeutisch gesehen das genaue Gegenteil sinnvoll, also eine Behandlung mit Histon-Acetyltransfrease-Inhibitoren. Dieser Ansatz soll nun zunächst weiterhin im Mausmodell untersucht werden.

Weitere Informationen:
http://www.nature.com/leu/journal/vaop/naam/abs/leu201611a.html
Christine Harrell, Tel. 0201/723-1615, christine.harrell@uni-due.de